Secara umum penyakit yang menyerang gigi dimulai dengan adanya plak gigi. Plak timbul dari sisa makanan yang mengendap pada lapisan gigi yang kemudian berinteraksi dengan bakteri yang banyak terdapat dalam mulut, seperti Streptococcus mutans. Plak akan melarutkan lapisan email pada gigi yang lama kelamaan lapisan tersebut menipis. Terjadinya plak sangat singkat, yaitu hanya 10-15 menit setelah makan. Plak yang menumpuk kemudian membentuk karies gigi yang akhhirnya merusak email hingga melubangi gigi (John Besford, 1996: 19).
a. Definisi Karies
Karies berasal dari bahasa latin yaitu caries yang artinya kebusukan.Definisi sederhana karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organic yang akhirnya terjadi kavitas (Schuurs, 1992) Menurut Sumawinata (2000), karies gigi adalah suatu penyakit jaringan keras gigi yang diakibatkan oleh mikroorganisme pada karbohidrat yang dapat difermentasikan sehingga terbentuk asam dan menurunkan pH dibawah pH kritis, sehingga terjadi demineralisasi jaringan keras gigi. Tanda karies adalah terjadinya demineralisasi mineral email dan dentin diikuti oleh disintegrasi bagian organiknya. Karies gigi adalah penghancuran terlokalisasi dari jaringan gigi oleh mikroorganisme (Pine, 1997). Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi yaitu email, dentin, dan sementum yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan (Kidd & Bechal,1991) Newburn mendefinisikan karies gigi sebagai penyakit bacterial yang menyerang gigi dimana bagian organik dari gigi mengalami destruksi, sedangkan bagian anorganiknya mengalami dekalsifikasi (Darwita,2004) Dari pengertian tersebut diatas dapat ditarik kesimpulan bahwa karies gigi adalah suatu proses kronis regresif , dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat diperbaikikembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu.
b. Proses Terjadinya Karies Gigi
Proses terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi, sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu yang berubah menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi (A.H.B Schuurs, 1993: 139). Secara perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan lubang).
Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang makroskopis dapat dilihat. Pada karies dentin yang baru mulai yang terlihat hanya lapisan keempat (lapisan transparan, terdiri atas tulang dentin sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan terhadap mikroorganisme dan enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/ tidak tembus penglihatan, di dalam tubuli terdapat lemak yang mungkin merupakan gejala degenerasi cabang-cabang odontoblas). Baru setelah terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses karies yang amat dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu daerah sempit, dimana dentin partibular diserang), lapisan empat dan lapisan lima (A.H.B Schuurs, 1993: 149).
c. Kecepatan Proses
Akumulasi plak pada permukaan gigi utuh dalam dua sampai tiga minggu menyebabkan terjadinya bersak putih. Waktu terjadinya bercak putih menjadi kavitasi tergantung pada umur, pada anak-anak satu setengah tahun, dengan kisaran enam bulan ke atas dan ke bawah, pada umur 15 tahun, dua tahun dan pada umur 21-24 tahun, hampir tiga tahun. Tentu saja terdapat perbedaan individual. Sekarang ini karena banyak pemakaian flourida, kavitasi akan berjalan lebih lambat daripada dahulu (A.H.B Schuurs, 1993: 154).
Pada anak-anak, kemunduran berjalan lebih cepat dibanding orang tua, hal ini disebabkan :
1. Email gigi yang baru erupsi lebih mudah diserang selama belum selesai maturasi setelah erupsi (meneruskan mineralisasi dan pengambilan flourida) yang berlangsung terutama satu tahun setelah erupsi
1) Remineralisasi yang tidak memadai pada anak-anak, bukan karena perbedaan fisiologis, tetapi sebagai akibat pola makannya (sering makan makanan kecil)
2) Lebar tumbuli pada anak-anak mungkin menyokong terjadinya sklerotisasi yang tidak memadai
3) Diet yang buruk
Dibandingkan dengan orang dewasa, pada anak-anak terdapat jumlah ludah dari kapasitas buffer yang lebih kecil, diperkuat oleh aktivitas proteolitik yang lebih besar di dalam mulut (A.H.B Schuurs, 1993: 155).
No comments:
Post a Comment